Инсулинска резистенција - што е тоа? Метаболен синдром е отпорност на инсулин

За различни луѓе се карактеризираат со различни способности на инсулин за да се стимулира навлегување на гликоза. Важно е да се знае дека човек може да има нормална чувствителност на една или повеќе од ефектите на комплексот, а во исто време - апсолутно отпор кон други. Следно, се анализира концептот на "инсулин отпор": што е тоа, како што е прикажано.

Преглед

Пред да се соочиме со концептот на "инсулин отпор", она што е и она што атрибути не, тоа мора да се каже дека ова нарушување не е невообичаено. Повеќе од 50% од луѓето со хипертензија страдаат од ова нарушување. Најчесто, инсулинска резистенција (што е, ќе бидат опишани подолу) се наоѓа кај постарите лица. Но, во некои случаи, тоа е откриен во детството. синдром на инсулинска резистенција често не е откриен досега, тоа не почнат да се покаже прекршување на метаболички процеси. Оние кои се изложени на ризик вклучуваат луѓе со дислипидемија или нарушена толеранција на глукоза, дебелина, хипертензија.

отпорност на инсулин

Што е тоа? Какви функции повредата? Метаболен синдром на инсулинска резистенција е неправилна одговор на организмот на дејство на еден од соединенија. Концептот се применува на различни биолошки ефекти. Ова, особено, се однесува на влијанието на инсулин на протеини и метаболизмот на липидите, генската експресија, на васкуларните ендотелиални функција. Оштетен одговор доведува до зголемување на концентрацијата на соединението потребно да се релативниот волумен уред на гликоза во крвта. синдром на инсулинска резистенција - комбиниран нарушување. Тоа подразбира промена во толеранција на глукоза, дијабетес тип 2, дислипидемија, дебелината. "Синдром X" и, исто така, вклучува одземање на отпорот на гликоза (инсулин-зависен).

развој механизам

Целосно се истражуваат своите експерти да датум за преговори. Нарушувања кои водат кон развој на отпорност на инсулин може да се случи на следниве нивоа:

• Рецептор. Во овој случај, државата е прикажано афинитет или намалување на бројот на рецептори.
• На ниво на гликоза транспорт. Во овој случај, откриени намалување на GLUT4 молекули.
• Pre-receptoral. Во овој случај зборуваме за абнормални инсулин.
• Postreceptor. Во овој случај постои повреда фосфорилација и нарушување на пренос на сигналот.

Абнормалности на инсулин молекули се доволно ретки и немаат клиничко значење. густина рецептор може да се намали кај пациенти поради негативни повратни информации. Тоа се должи на хиперинсулинемија. Често, пациентите имаат пад на рецепторот броеви умерено. Во овој случај, нивото на повратни информации не се смета за критериум според кој се одредува кој степен има отпорност на инсулин. Причините за ова нарушување се намалени од експерти за да postreceptor пренос повреди. Со преципитирачки фактори, особено, вклучуваат:

• Пушењето.
• Зголемување на содржината ТНФ-алфа.
• Намалување на физичката активност.
• Зголемување на концентрациите на не-естерифицирани масни киселини.
• Возраст.

Овие се главните фактори кои можат да предизвикаат отпорност на инсулин почесто од другите. Третманот вклучува примена:

• диуретици Тиазидните група.
• Бета-адренергични блокатори.
• Никотинска киселина.
• Кортикостероиди.

зголемена отпорност на инсулин

Ефект врз метаболизмот на гликозата се случува во масното ткиво, мускулите и црниот дроб. Скелетни мускули метаболизира околу 80% од соединението. Мускулите во овој случај делува како важен извор на отпорност на инсулин. Снимајте на гликоза во клетките се врши со помош на специјален транспорт GLUT4 протеинот. Кога рецептор се активира со инсулин предизвика серија на фосфорилација реакции. Тие на крајот резултира со поместување на GLUT4 на клеточната мембрана од цитозолот. Од гликоза може да влезе во клетката. Инсулинска резистенција (стапка ќе бидат наведени во понатамошниот текст) е предизвикан од намалувањето на степенот на транслокација на GLUT4. Тоа е забележано намалување на користење и примена на гликоза. Заедно со ова, покрај олеснувањето на фаќање на гликоза во периферните ткива, кога хиперинсулинемија е потисната хепаталната продукција на гликоза. Во дијабетес тип 2 се продолжи.

дебелината

Тоа е во комбинација со отпорност на инсулин доволно често. Кога надминува тежината на пациентот 35-40% сензитивност се намалува за 40%. Се наоѓа во абдоминалниот ѕид масното ткиво има поголема метаболичка активност од оној кој се наоѓа подолу. За време на медицински опсервации откри дека зголемување на пуштање во масни киселини порталот промет од стомачни влакна предизвикува производство на црниот дроб триглицериди.

клинички знаци

отпорност на инсулин, кој симптоми се поврзани со метаболички нарушувања може да поповолно да се посомневаме кај пациенти со стомачна дебелина, гестациски дијабетес, семејна историја на дијабетес тип 2, дислипидемија и хипертензија. Изложени на ризик и жените со синдром на полицистични јајници (PCOS). Се должи на фактот дека дебелината делува како маркер на отпорност на инсулин, потребно е да се оцени природата, на која е дистрибуцијата на масното ткиво. Нејзината локација може да се ginekoidnomu - во долниот дел од телото, или хуманоидни тип - во предниот ѕид на перитонеумот. Акумулација во горната половина од телото има повеќе значајни индикатор на отпорност на инсулин, изменети толеранција на гликоза и дијабетес, дебелина од долниот делови. Со цел да се идентификуваат на износот на стомачни масти ткиво може да го користите следниов метод: да се утврди односот на обемот на половината, колковите периметар и БМИ. Со стапки од 0,8 и 0,1 за жените и за мажите и БМИ поголем од 27 се дијагностицирани со стомачна дебелина и инсулинската резистенција. Симптомите на болеста се манифестира надворешно. Особено на кожата означени збрчкана, груба хиперпигментирана области. Најчесто тие се појавуваат во пазувите, лактите, под градите. Анализа на отпорноста на инсулин е формула за пресметување. Хома-IR е пресметано како што следува: инсулин на гладно (MU / L) x глукоза на гладно (mmol / L). Добиениот резултат се дели со 22,5. Кои ќе имаат индекс отпорност на инсулин. Норма - <2.77. Кога девијација во насока на зголемување на чувствителноста може да се дијагностицира нарушување ткива.

Заболувања на други системи: атеросклероза

Денес не постои единствен објаснување за механизам на влијание insulinorezistenotnosti поразот на кардиоваскуларниот систем. Може да има директен ефект врз атерогенезата. Таа е предизвикана од способноста на инсулин за да се стимулира синтеза на липиди и компоненти на пролиферацијата на мазните мускули во ѕидот на крвниот сад. Заедно со ова може да бидат предизвикани од артериосклероза поврзани метаболички нарушувања. На пример, тоа може да биде хипертензија, дислипидемија, промени во толеранција на глукоза. Во патогенезата на болеста е од особено значење нарушена функција на васкуларниот ендотел. Нејзината задача е да се задржи тонот на крв канали од кои лачат невротрансмитери вазодилатација и вазоконстрикција. Во состојба правила инсулин стимулира олабавување на мускулни влакна на ѕидот на садот мазна од страна на ослободување на азотен оксид (2). Покрај тоа, неговата способност да се подобри ендотел-зависни вазодилатација значително променети кај пациенти со прекумерна телесна тежина. Истото важи и за пациенти со инсулинска резистенција. Со развојот на коронарната артерија неуспехот да се одговори на нормални стимули, и да се прошири, може да се зборува за првата фаза на заболувања microcirculatory - микроангиопатија. Ова патолошка состојба се забележува и во поголемиот дел од пациентите со шеќерна болест (дијабетес мелитус).

отпорност на инсулин може да предизвика атеросклероза со нарушувања во процесот на фибринолизата. PAI-1 (инхибитор на плазминоген активатор) е во високи концентрации кај пациенти со дијабетес и дебелина nondiabetic. Синтеза на PAI-1 стимулирана проинсулин и инсулин. Нивото на фибриноген и други прокоагулантни фактори, исто така, се зголеми.

Променета толеранција на гликоза и тип 2 дијабетес

Инсулинска резистенција е фактор пред клиничка манифестација на дијабетес. За намалување на концентрацијата на гликоза ги исполни бета клетките во панкреасот. Намалување на концентрацијата се врши со зголемување на производството на инсулин, што пак води до релативна хиперинсулинемија. Еугликемија може да се одржува кај пациенти додека бета клетките се способни да одржат релативно високо ниво на плазма инсулин за да се надмине отпорот. На крајот на краиштата, оваа способност е изгубена, а концентрацијата на гликоза се зголемува значително. Клучен фактор, кој е одговорен за хипергликемија на празен стомак на позадина на дијабетес тип 2, отпорност на инсулин е црниот дроб. Здрава одговор е да се намали производството на гликоза. Кога инсулинска резистенција, одговорот е изгубена. Како резултат на тоа, прекумерно производство на гликоза во црниот дроб и понатаму, што резултира во постот хипергликемија. Со губење на способноста на бета-клетките за да се обезбеди инсулин хиперсекреција означува преминот од инсулинска резистенција со хиперинсулинемија до промени толеранција на глукоза. Потоа, државата се трансформира во клинички дијабетес и хипергликемија.

хипертензија

Постојат неколку механизми кои водат кон развој на позадината на инсулинска резистенција. Набљудувањата покажуваат дека слабеењето на вазодилатација и вазоконстрикција активирање може да придонесе за васкуларен отпор. Инсулин промовира нервна стимулација (наклонет) систем. Ова води до зголемување на концентрацијата на плазма норадреналин. Кај пациенти со инсулинска резистенција зголемен одговор на ангиотензин. Покрај тоа, договори може да биде повредено вазодилатација. правилата за државна инсулинот ги стимулира релаксација на васкуларните мускулниот ѕид. Вазодилатација во овој случај е посредувана од страна на производството на ослободување / на ендотелијалните азотен оксид. Кај пациенти со отпорност на инсулин, ендотелијалните функција е оштетена. Ова ја намалува вазодилатација од 40-50%.

дислипидемија

Кога инсулинска резистенција нарушена нормална масни сузбивање излез слободни масни после јадење од масното ткиво. Зголемена концентрација произведува супстрат за зголемена синтеза на триглицериди. Ова е важен чекор во производството на VLDL. Кога хиперинсулинемија намалена активност на важен ензим - липопротеин липаза. Меѓу квалитативни промени во позадина спектар ЛДЛ тип 2 дијабетес и отпорност на инсулин треба да се споменат зголемување на степенот на оксидација на LDL честички. Повеќе подложни на овој процес се смета гликолизиран аполипопротеини.

терапевтски мерки

Зголемување на чувствителноста на инсулин може да се постигне во неколку начини. Од особено значење е намалување на телесната тежина и физичката активност. Исхрана е исто така важно за луѓето кои се дијагностицирани со отпорност на инсулин. Исхрана придонесува за стабилизација на неколку дена. Подобрување на чувствителност повеќе ќе го промовира губење на тежината. За луѓето со определена инсулинска резистенција, третманот се состои од неколку фази. Стабилизација на исхраната и физичката активност се смета за првата фаза на третманот. За луѓето кои се идентификувани инсулин, исхрана треба да биде нискокалорична. Умерено намалување на телесната тежина (5-10 килограми) често помага да се подобри контролата на нивото на гликоза. Калории 80-90% се дистрибуира помеѓу јаглени хидрати и масти, 10-20% од протеини.

лекови

Значи "Metamorfin" се однесува на група на лекови бигванид. Лекот подобрува чувствителноста периферни и хепатална инсулин. Во овој случај тоа значи дека нема влијание врз секрецијата на своите. Во отсуство на инсулин "Metamorfin" неефикасни. Значи "Троглитазон" е првиот медикамент tiazolidinedionov група која е дозволено да се користи во САД. Лекот го зголемува транспортот на гликоза. Ова најверојатно е предизвикано од активирање на PPAR гама рецептор. А со тоа и зголемена GLUT4 изразување, што пак води до зголемување на инсулин стимулирана фаќање на гликоза. За пациентите кои имаат резистенција на инсулин, третманот може да се дава и во комбинација. Погоре значи може да се користи во комбинација со сулфонилуреа, а понекогаш и со едни со други за да се произведе синергистичко дејство на плазма гликоза и други нарушувања. Лекот "Metamorfin" во комбинација со сулфонилуреа зголемува и лачењето на инсулин чувствителност. Во овој случај, нивото на гликоза се намали после јадење и на празен стомак. Пациентите кои се доделени третман комбинација, биле почести манифестации на хипогликемија.