Паренхимални дегенерација. морбидно анатомија

Понекогаш, во клиничката пракса не постои такво нешто како паренхимните дегенерација. Патолошка анатомија ги поврзува со нарушувања во метаболизмот кафези. Во едноставни термини, телото се распаѓа процесот на понудата и акумулација на хранливи материи, што доведува до морфолошки (визуелни) промени. Откриваат патологија може да биде во делот или по серија на високо специфични тестови. Паренхимните и стромални-васкуларна дегенерација се основа на многу смртоносни болести.

дефиниција

Паренхимните дегенерација - се патолошки процеси кои водат кон промени во клеточна структура на органите. Меѓу механизми на клетките на болеста само лачат нарушување на енергија дефицит со fermentopathy, нарушувања на discirkulatornaya (крв, лимфа, интерстициумот, меѓуклеточната течност), ендокрини и церебрална дегенерација.

Постојат неколку механизми на дегенерација:

- инфилтрација, што е, на вишокот на транспорт на производи од крв на метаболизмот во внатрешноста на клетката или екстрацелуларниот простор се должи на неуспехот во системите на ензимот на телото;

- распаѓање или PHANEROZOIC претставува распаѓање интрацелуларен структури, што доведува до нарушување на метаболизмот и на акумулацијата на unoxidized метаболички производи;

- наснован синтеза на супстанции кои се нормални клетка не се игра;

- трансформација на хранливи материи кои влегуваат во ќелијата да се изгради било еден вид на готови производи (протеини, масти и јаглехидрати).

класификација

Патолозите се следните видови на паренхимните дистрофии:

1. Во зависност од морфолошки промени:

- чисто паренхимални;

- стромални-васкуларни;

- мешани.

2. Според видот на акумулираните супстанции:

- протеин или disproteinozy;

- масти или lipidoses;

- јаглени хидрати;

- минерал.

3. Како распространетоста на процесот:

- систем;

- на локално ниво.

4. Од време на појава:

- стекнати;

- вродени.

Оние или други паренхимните дегенерација патолошка анатомија дефинира не само штетни агенси, но исто така и на спецификите на погодените клетки. На преминот од една на друга дистрофија е теоретски можно, но практично можно само во комбинација патологија. Паренхимните дегенерација - е суштината на процес кој се одвива во ќелијата, но само дел од клинички синдром кој вклучува морфолошка и функционална недостаток на одреден орган.

Disproteinozy

На човечкото тело главно се состои од протеини, и вода. Протеински молекули се дел од клеточните ѕидови, мембрани на митохондриите и други органели, покрај тоа, тие се слободни во цитоплазмата. Како по правило, тоа е ензими.

Disproteinozom инаку наречен патологија како паренхимните протеини дистрофија. И нејзината суштина лежи во фактот дека мобилните протеини променат нивните својства, како и да спроведе структурни промени, како што денатурација или kollikvatsiya. Протеини паренхимните дистрофија однесува хиалина капки, хидропс, рог и гранули дистрофија. На првите три ќе бидат напишани во детали, но вториот, гранули, се карактеризира со тоа што протеинот се акумулира во клетките на жито, поради што се протегала на клетките, а телото се зголемува, станува лабава и досадна. Тоа е причината зошто дистрофија на гранули исто така, повика досадна оток. Но, научниците не се сомневам дека тоа паренхимните дегенерација. Аутопсија на процесот е таква што може да се земе за обесштетување на жито зголемена клеточна структура, како одговор на функционална стрес.

Хиалина капки дегенерација

Со овој тип на дистрофија во хиалина клетки се појави поголем капки, кој на крајот се спојат во едни со други и да се пополни целиот внатрешен простор на клетките, разместување или уништување на нивните органели. Ова доведува до губење на функцијата, па дури и смрт на клетката. Најчесто болеста се јавува во бубрежното ткиво, барем во црниот дроб и срцето.

Во текот на цитолошка по ренална биопсија, во прилог на акумулација на хиалина во nephrocytes покажуваат уништување на клеточни елементи. Овој феномен се појавува кога пациентот развива вакуоларна-лизозомални неуспех, што доведува до намалување на реапсорпција на протеини од примарната урина. Најчесто, оваа патологија се случува во нефротски синдром. Најчести дијагнози на овие пациенти - гломерулонефритис и ренална амилоидоза. Надворешноста на телото не се менува кога хиалина капки дистрофија.

Во клетките на црниот дроб ситуацијата е поинаква. Во текот микроскопија најдоа Мелори крвни зрнца се состои од фибрили и алкохолни хиалина. Нивната појава е поврзана со болеста на Вилсон, алкохолен хепатитис, како и билијарна цироза и Индија. Исходот од овој процес е неповолна - некроза на црниот дроб, губење на неговата функција.

хидропс дистрофија

Овој став се разликува од другите дистрофии дека во инфицираните клетки, нови органели исполнети со течност. Во повеќето случаи, оваа појава може да се види во клетките на кожата и бубрежните тубули во црниот дроб, мускулите и надбубрежната жлезда.

Клетки микроскопски зголемени, нивната цитоплазма е исполнет вакуоли со транспарентна течност содржина. Јадрото е префрлена или лизирани, останатите структури се елиминирани. На крајот на краиштата, во ќелијата е "балон" полни со вода. Затоа, хидропс дистрофија понекогаш се нарекува балон.

Грубо тела остануваат речиси непроменети. Механизмот на развојот на оваа болест - повреда колоиден осмотски притисок во клетката и во меѓуклеточната простор. Поради ова зголемување на пропустливоста на клеточната мембрана на клетки умираат и се распаѓаат. Причините за ваквите хемиски промени може да биде гломерулонефритис, шеќерна болест, бубрежна амилоидоза. На промена во клетките на црниот дроб придонесе на вирусни и токсичен хепатитис. На кожата хидропс дегенерација може да биде предизвикана од вирус на сипаници.

Завршува патолошки процес на фокална или вкупно некроза, па морфологија и функција на брзо влошување.

рожницата дегенерација

Патолошки actinic тела - е прекумерна акумулација на кератин во површинските слоеви на кожата, како што се хиперкератоза и ихтиоза, и појавата на курот супстанција, каде што, како по правило, тоа не треба да биде - во мукозните мембрани (леукоплакија, сквамозен карцином). Овој процес може да биде и локални и вкупно.

Причините за овој тип на болести може да биде нарушувања ектодермални микроб за време на ембриогенезата, хронични воспалителни промени на ткивото, вирусни инфекции и недостаток на витамини.

Ако третманот е почнат веднаш по појавата на првите симптоми, на ткаенината се уште може да се опорави, но во напредни случаи, лек веќе не е можно. Долго-постоечки сајтови рог дистрофија може да дегенерира во рак на кожата, и вродени ихтиоза е неспојлива со вршење на феталниот живот.

наследна дистрофија

Наследни паренхимните дегенерација се случи поради вродени fermentopathia. Овие болести се нарекуваат и болести на депоата да се должи на метаболички нарушувања, метаболички производи се акумулира во клетките и телесни течности, тоа е труење. Најпознатиот претставниците на оваа група се фенилкетонурија, tirozinoz и цистиноза.

Целни органи за фенилкетонурија се централниот нервен систем, мускулите, кожата и течност (крв, урина). метаболички производи во tirozinoze се акумулира во клетките на црниот дроб, бубрезите и коските. Цистиноза, исто така, влијае на црниот дроб и бубрезите, но за разлика од нив, кои страдаат слезината, очното јаболко, коскената срцевина, лимфниот систем и кожата.

lipidoses

Липиди содржани во секоја клетка, тие можат да бидат одделно и во комбинација со протеини и структурните единици да бидат клеточните мембрани, како и други ultrastructures. Исто така, во цитоплазмата е глицерол и масни киселини. Со цел да ги открие во ткивата користење на специјални методи на одредување и боење, како што се Судан црна или црвена, osmic киселина, Нил сино сулфат. По специфични подготовки обука внимателно прегледани под електронски микроскоп.

Паренхимните масна дегенерација манифестира како прекумерна акумулација на масти, каде што треба да биде, и појавата на липиди таму каде што не треба да биде. Тие имаат тенденција да се акумулираат неутрални масти. Целните органи се исти како и дека на протеинот дистрофија - срцето, бубрезите и црниот дроб.

На масти паренхимните дистрофија миокарден започнува со појавата во миоцити на многу мали капки на масти, тоа е. Н. прашкасти дебелината. Ако процесот не запира во оваа фаза, а потоа евентуално капки се здружуваат и да стане поголем, додека не ја завземе цела цитоплазмата. Органели тоа е распадната, напречно-пругастите мускули влакна исчезнува. Болеста се манифестира на локално ниво околу венската васкуларно корито.

Грубо дегенерација паренхимните масни се манифестира на различни начини, сè зависи од стадиумот на процесот. На почетокот на дијагнозата може да се направи само под микроскоп, но со текот на времето на срцето се зголемува со истегнување на клетките, нејзините ѕидови стануваат тенки и мало, со делот на миокардот може да се види надвор од жолти ленти. Патофизиологија на ова тело излезе со име "тигар срце".

Масна дегенерација на паренхимните органи се развие во три главни механизми.

1. На зголемената испорака на слободни масни киселини во миокарден клетки.
2. Повреда на метаболизмот на мастите.
3. Колапсот на структурите на липопротеини во клетката.

Најчесто, овие механизми се активира за време на хипоксија, инфекции (дифтерија, туберкулоза, сепса) и труење со хлор, фосфор или арсен.

Обично, масна дегенерација е реверзибилен, а на штета на мобилен структури се намалува со текот на времето. Но, ако процесот се извршува силно, сè завршува со смрт на ткива и органи. Лекарите се следниве болести поврзани со акумулација на масти во клетките:

- Гушеровата болест;

- Tay-Sachs болест;

- Ниман-Пикова болест, и други.

јаглени хидрати дистрофија

Сите јаглехидрати, кои се наоѓаат во телото може да се подели на полисахариди (најчесто од кои е гликоген), гликозаминогликани (мукополисахариди: хијалуронска киселина и хондроитин, хепарин), и гликопротеини (mucins, односно на слуз и серозен).

Со цел да се идентификуваат на јагленохидрати во клетките на телото, на специфичен тест се врши - Schick реакција. Нејзината суштина е дека структурата се третира со периодични киселина, а потоа магента. И алдехиди претвори црвено. Ако сакате да изберете гликоген, се додаваат реагенси за амилаза. Гликозаминогликани и гликопротеини прободени со метиленско сино. Паренхимални јаглени хидрати дистрофија обично се поврзани со метаболички нарушувања на гликоген и гликопротеини.

Повреда на гликоген метаболизмот

Гликоген - тоа го задржува тело за "дождлив ден гладен." Повеќето од нив тој се чува во црниот дроб и мускулите и троши оваа енергија многу ретко. Регулација на метаболизмот на јаглените хидрати се случува преку системот на невроендокрини. Главната улога ја игра, како и обично, хипоталамус-хипофиза систем. Што ја произведува тропско хормони кои го контролираат сите други ендокрини жлезди.

Повреда на метаболизмот на гликоген е зголемување или намалување на неговата вредност во ткивата, и појавата каде што не треба да биде. Најјасно како се случуваат промени во дијабетес мелитус или наследни складирање на гликоген. Патогенеза на дијабетес е добро разбрана: клетките на панкреасот престане да произведува инсулин во потребниот износ, и клеточна енергија резерви се брзо осиромашен како глукоза не се акумулира во ткивата и се излачува од телото во урината. Телото "отвора" своите резерви, а пред се развива паренхимните дегенерација на црниот дроб. Во јадрата на хепатоцитите појави луцидни интервали, и тие се светли. Затоа, тие се нарекуваат "празни јадро".

Наследни glycogenoses предизвикана од недостаток или отсуство на ензими кои се вклучени во акумулацијата на гликоген. Моментално позната како болести 6:

- болест Gierke е ;

- Помпеовата болест ;

- гликоген за складирање болест тип V;

- болест Нејзини ';

- болест Forbes-Cori;

- болест Андерсен.

Нивната диференцијална дијагноза е можно по анализа на биопсија на црниот дроб и употреба gistofermentnogo.

Повреда на гликопротеин метаболизмот

Ова паренхимните дегенерација предизвикана од акумулација во ткивата на mucins или mucoids. Инаку, овие дистрофија, исто така, се нарекува мукозните или серозен, бидејќи на карактеристични подмножества конзистентност. Понекогаш се акумулираат на mucins точно, но само во врска со супстанциите кои можат да бидат затворени. Во овој случај, станува збор за изложеност на колоидно дистрофија.

Микроскопија на ткиво за да се утврди не само факт на присуството на слуз, но нејзините својства. Се должи на фактот дека мобилните остатоци и слатка секреција спречува нормалната одлив на течноста од жлездите, цисти се формира, и нивната содржина, имаат тенденција да се воспаление.

Причините за овој тип на дистрофија може да биде многу различни, но најчесто тоа е catarrhal воспаление на слузницата. Покрај тоа, ако наследна болест, патогенетски модел кој лесно се вклопува во дефиницијата на мукозните дистрофија. Ова цистична фиброза. Погодени панкреасот, цревни цевка, инфекции на уринарниот тракт, билијарен тракт, потни жлезди и плунковни жлезди.

Резолуција на видот на болеста зависи од износот и времетраењето на нејзиното слуз исцедок. Колку помалку време помина од почетокот на патолошки процес, толку поверојатно е дека мукозните опорави целосно. Но, во некои случаи десквамација епителните, мултиплекс склероза и нарушување на функцијата на заболениот орган.